Инфильтрационный метод лечения

В неврологической практике более полувека используются медикаментозные лечебные блокады. Этот метод лечения главным образом применялся как быстрый и эффективный способ борьбы с болью. Основным действующим началом являлся анестетик. В последние три-четыре десятилетия этот метод широко используется для лечения больных с патологией периферической нервной системы, главным образом, с мышечными и невральными синдромами остеохондроза позвоночника, а также проявлениями миофасциального болевого синдрома.В настоящее время раскрыты многие механизмы болевых проявлений. Одновременно идут поиски в подборе лекарственных препаратов, сочетание которых эффективно воздействовало бы на различные патомеханизмы. В связи с этим нередко анестетик стал применяться в небольших концентрациях в соотношении с другими активно действующими ингредиентами лечебной смеси, например препаратами, улучшающими метаболизм, микроциркуляцию и т.д. Учитывая все это, на наш взгляд, более правильным называть этот метод - инфильтрационным. Он имеет много достоинств: быстрота действия, особенно анальгезирующего эффекта, многоплановость в механизме воздействия, минимальность в противопоказаниях и параллельное использование его с другими методами лечения.Прежде чем сказать о показаниях к инфильтрационному методу лечения (НМЛ), заострим внимание читателя на очевидном: результат эффективности ИМЛ прямо пропорционален правильному диагнозу. Речь идет о правильном понимании действующих пато- и саногенетических механизмов у больного на момент применения ИМЛ.Иногда ИМЛ выполняет и роль одновременно диагностического метода. Так, отсутствие эффекта от одной назначенной лечебной смеси (ЛС) и неожиданно быстрый эффект от другой свидетельствует о более достоверных изменениях, происходящих в мышце или других структурах (в месте проведения инфильтрации). Например, отсутствие эффективности от ИМЛ, в котором главными ингредиентами были анестетик и миорелаксант, и возникшая эффективность от ИМЛ после замены ЛС, в которой количество анестетика небольшое, а базовыми ингредиентами являлись препараты, улучшающие микроциркуляцию, позволяет понять изменения, происходящие в мышце, и говорить уже не об миодистонической, а о дистрофической стадии процесса.Показания к применениюПонятно, что степень эффективного лечения болевого синдрома зависит от понимания его механизма развития и характера изменений мышц. Поэтому при назначении ИМЛ учитывают патогенез синдрома, механизм и стадию обострения, саногенетические реакции организма.При экстравертебральных синдромах остеохондроза позвоночника: мышечно-тоническом, нейродистрофическом, нам в большинстве случаев понятны процессы пато- и саногенеза, происходящие в мышцах. Назначение ИМЛ больным с указанной патологией рекомендуется как можно раньше на раннем этапе обострения, в этих случаях противопоказаний практически нет.Тем не менее, введение анестетика паравертебрально требует осторожного подхода, это связано, главным образом, с воздействием анестетика на саногенетическую реакцию организма -миофиксацию (ограничение движения в позвоночнике за счет напряжения сегментарных мышц ПДС), поскольку, эта защитная реакция организма является ключевой в выходе из обострения, а также способствует оптимальной адаптированности в периоде ремиссии. Механизмы миофиксации ПДС до конца не раскрыты и мы чаще всего констатируем свершившееся: ограничение движения ПДС, изменение физиологической кривизны, изменение положения оси позвоночника в различных плоскостях трехмерного пространства. Распознать на различных уровнях позвоночника природу миофиксации между патологической и саногенетически-компенсаторной чрезвычайно трудно. Это требует осторожности при решении использования анестетика, при инфильтрации в паравертебральные мышцы.При этих ситуациях неврологу помогает правильная диагностика патогенеза обострения - остро возникшей ирритации синувертебрального нерва. Рекомендуется диагностировать четыре механизма обострения вертебрального синдрома: механически-компрессионный, механически-дисфиксационный, дисциркуляторный и асептико-воспалительный.При последних двух механизмах обострения в силу особенности патогенеза процессы срочной саногенетической реакции главным образом направлены на улучшение микроциркуляции и подавление иммуноконфликта. Использование анестетика при ИМЛ в этих случаях не даст должного эффекта. В то же время, при выраженной клинической картине мы рекомендуем уже на стационарном этапе обострения применять ИМЛ, но базовыми препаратами должны быть ганглиоблокаторы, антигистаминные и глюкокортикоиды в зависимости от патогенеза синдрома.Количество инфильтраций таким больным проводится индивидуально, но в большинстве случаев многократное: до 5-12 сеансов при обязательном повторении курса.Больные с механически-компрессионным механизмом обострения имеют выраженную клиническую картину с выраженным проявлением миофиксации. Основное патогенетическое лечение таких больных - декомпрессия. ИМЛ в этих случаях носит симптоматический характер и должен быть направлен на антигистаминное, дегидратационное, антигипоксическое воздействие и, конечно, на блокаду ноцицептивной рефлексии из очага компрессии. В этом случае ИМЛ должен применяться на раннем этапе обострения параллельно с методами декомпрессии (тракционная, мануальная терапия). Как правило, на курс лечения достаточно 3-5 процедур, при соблюдении больным строго ограниченного двигательного режима.При механически-дисфиксационном механизме патогенеза вертебрального синдрома мы не рекомендуем ИМЛ на ранних этапах обострения. Но, в дальнейшем при сохраняющейся локальной или ограниченной мышечной блокаде ПДС, т.е. переходе саногенетической мышечной реакции в патогенетическую на позднем этапе обострения необходимо использовать ИМЛ. Задача метода, главным образом, будет заключаться в миорелаксации, т.е. разрыве сложившихся рефлекторных патологических тоногенных дуг. Решение этой задачи нередко является сложной проблемой, особенно для больных пояснично-крестцовым остеохондрозом. Одновременно с этим проводят лечение направленное на формирование физиологической адекватной миофиксации.Сложность лечебному процессу придает и то, что нередко компенсаторную миофиксацию необходимо создавать и в выше расположенных отделах позвоночника (грудном, шейном) для создания адекватного двигательного стереотипа. Поэтому использовать ИМЛ при механически-дисфиксационном механизме патогенеза вертебрального синдрома необходимо чрезвычайно осторожно.ИМЛ широко используется при миофасциальном болевом синдроме, особенно в период его обострения. Лечебная смесь вводится в клинически актуальные триггерные гипертонусы (мышечные, мышечно-фасциальные, фасциально-периостальные). Эффективно сочетание ИМЛ с рефлекторными методами лечения, миофасциотомией.Осложнения и противопоказания при использовании ИМЛПри проведении метода могут быть следующие осложнения: гнойные (местные и общие) процессы, токсикоаллергические осложнения, травматические (нервных структур, сосудов, соединительнотканных оболочек и соматических органов), рефлекторные (ангиоспазмы), компрессионные (быстрое введение большого количества раствора).Общие противопоказания: лекарственная непереносимость, выраженные психопатические реакции с резко негативной реакцией к методу лечения, сопутствующие заболевания, при которых лекарственные препараты противопоказаны.Местные противопоказания: гнойные и воспалительные поражения кожи в месте инъекций, аномалии развития позвоночника и опорно-двигательного аппарата.Механизмы воздействияЛекарственной основой ИМЛ является анестетик, и происходящие в очаге инфильтрации и в организме процессы основаны на его нейротропности. Главное его воздействие на нервную клетку - подавлять потенциал действия, не изменяя потенциала покоя и сопротивления мембраны клетки. Проникая в липоидные слои мембраны, анестетик, вытесняя ионы калия из мембраны, переводит систему «натриевых каналов» в инактивированное состояние. Нервная клетка фиксируется в состоянии покоя, препятствуя повышению ионной проницаемости, тем самым наблюдается ослабление воспалительного процесса, отека.Образование в процессе распада новокаина парааминобензойной кислоты, которая связывает гистамин и его продукты, способствует антигистаминному, десенсибилизирующему действию в зоне очага.Деблокируя нормальную проводимость нервов, спинальных ганглиев, анестетик уменьшает патологическую экстравертебралъную импульсацию из триггерных зон, а также ноцицептивную импульсацию, способствуя нормализации деятельности рефлекторного сегментарного аппарата ЦНС, а также разрывает патогенетические рефлекторные звенья синдрома. Происходит изменение реактивности определенных нейрорецепторных зон, что способствует нормализации деятельности вышерасположенных структур центральной нервной системы, включая и моторные зоны коры мозга. Понижается повышенная активность симпатических структур, тем самым улучшается трофика в патологическом очаге.При всех способах введения анестетики следует применять с осторожностью, постепенно повышая количество раствора, так как к нему наблюдается повышенная чувствительность, выражающаяся в общей слабости, головокружении, шуме в ушах, тошноте, понижении АД. При передозировке наблюдается коллапс, клонические судороги и угнетение дыхания.Помощь при отравлении анестетиком сводится к использованию кофеин-бензоната натрия в дозе 1-2 мл 10% или 20% раствора и симптоматически действующих средств.При ИМЛ в сочетании с анестетиком используются различные препараты, которые оказывают патогенетические и саногенетические воздействия. Наиболее выраженным воздействием обладают:Кортикостероидные гормоны - оказывают разностороннее воздействие: противовоспалительное, антиаллергическое, иммунносупрессорное, антитоксическое, торможение развития лимфоидной, соединительной ткани; задерживается синтез и ускоряется распад денатурированного белка. Эту группу препаратов рекомендуется использовать при мезенхимно-пролиферативных и асептически-воспалительных процессах в тканях.Необходимо помнить о двух важных неблагоприятных воздействиях их на организм: деструктивные воздействия на нормально функционирующие структуры, в том числе мышечные и снижение репаративных процессов межпозвоночного диска за счет торможения синтеза мукополисахаридов.Антигистаминные препараты - (димедрол -1-3 мл 1% раствор, пипольфен - 1-2 мл 2,5% раствор, супрастин - 1 мл 2%). Эта группа лекарственных средств, воздействуя на ретикулярную формацию (адренолитически) и снижая проницаемость сосудов, предотвращает развитие паравазального отека, а как антигистаминная - устраняет возможный аллергический аутоимунный феномен. Так как в клинических проявлениях остеохондроза возникает возможность превращения дистрофически измененных тканей в аутоантигены, это запускает процесс аутосенсибилизации организма, что является дополнительным механизмом патогенеза болезни.Репаративно-регенеративные препаратыЛидаза - вызывает распад гиалуроновой кислоты; увеличение проницаемости и размягчение рубцовой ткани. Разовая доза - 32-64 единиц вводится ежедневно или через день, 6-15 инъекций.Румалон - экстракт хряща и костного мозга молодых животных обладает ферментной активностью. Улучшает обмен в хрящевой ткани, стимулирует его регенерацию, активизирует репаративные процессы в мышечной ткани, нормализуя углеводный обмен, улучшая микроциркуляцию. Разовая доза при ИМЛ - 1 мл в 1-2 точки ежедневно, 15-25 раз на курс.Мильгамма - комплекс витаминов В1, В6 по 100 мг., В12 - 1000 мкг., лидокоина 20 мг., бензолового спирта 40 мг. Разовая доза 2 мл., вводить глубоко в мышцу. Обладает анальгезирующим, антиаллергическим действием, ускоряет регенерацию, улучшает кровоснабжение.Солкосерил - депротеинизированный гемодиализат из крови телят. Активатор обмена веществ, ускоряет репаративные и регенеративные процессы. Разовая доза 2-4 мл, вводят глубоко в мышцу.В клинической практике в последнее время участились случаи побочных отрицательных эффектов, вызванных сочетанием лекарственных средств, которые по тяжести нередко превосходят основное заболевание. Часть этих осложнений вызвана стремлением врача к комплексному воздействию на причину и основные звенья патогенеза болезни путем комбинированного применения лекарственных препаратов, а также повышенным аллергическим фоном населения.Реакция организма на вводимое лекарственное вещество или комбинацию представляет собой интегральный результат взаимодействия веществ с организмом, при этом процесс взаимодействия лекарственных веществ с клетками, тканями, органами, физиологическими системами целого организма включает длинную цепь причинно-следственных переходов, при которых индивидуальные врожденные или приобретенные свойства организма оказывают определенное, иногда решающее влияние как на судьбу введенных лекарственных средств, так и на их фармакодинамику. Чем больше веществ входит в комбинированный препарат или смесь, назначаемую врачом, тем сложнее между ними взаимоотношения, возникающие в организме. Все многообразие типов взаимодействия сводится в конечном счете либо к синергизму, либо к антагонизму лекарственных препаратов.Синергизм - это однонаправленное действие двух и более лекарственных веществ, которое может проявляться в двух вариантах: в виде суммирования или потенцирования фармакологических эффектов. Если конечный эффект двух сочетаемых препаратов складывается из их индивидуального воздействия, то такое явление носит название аддитивного действия, или суммирования. При потенцировании общий эффект от действия комбинации превышает сумму эффектов индивидуальных, компонентов смеси, Явление синергизма представляет большой практический интерес. При желании получить лечебный эффект определенной силы врач может достичь его назначением малых доз нескольких препаратов, действующих в одном направлении. В таких случаях уменьшается токсическое влияние применяемых соединений с одновременным возрастанием лечебного эффекта комбинации.Антагонизм - это устранение или ослабление всех или некоторых фармакологических эффектов сочетаемых препаратов.Синергизм и антагонизм лекарственных средств лежит в основе фармакологической несовместимости лекарственных препаратов, которая возникает в результате реакции организма на одновременное воздействие нескольких веществ, изменяющих функции многих физиологических систем в одинаковом или противоположном направлениях. В основе фармакологической несовместимости лежат чаще всего явления антагонизма лекарственных средств, в частности, так называемая метаболическая несовместимость. Метаболическая несовместимость лекарств обычно приводит к количественному ослаблению или усилению действия веществ, что проявляется в опасном изменении скорости фармакотерапевтического эффекта. Наряду с фармакологической несовместимостью существует физическая, химическая и физико-химическая несовместимость лекарств. Так, результатом химической несовместимости оказывается либо терапевтическое обесценивание лекарственной композиции, либо извращение ее действия, либо даже приобретение токсичности за счет новообразованных соединений. Приводим примеры взаимоотношений друг с другом часто используемых препаратов.Противогистаминные средства являются антагонистами трициклических антидепрессантов, холиномиметиков. Они снижают эффективность непрямых антикоагулянтов, кортикостероидов, сердечных гликозидов, потенцируют действие снотворных, нейролептиков, увеличивают эффективность местных анестетиков, наркотических анальгетиков, симпатолитиков.Ганглиоблокаторы - антагонисты антихолинэстеразных средств и стимуляторов ганглиев. Они синергичны с наркозными средствами, антипаркинсоническими, местными анестетиками, нейролептиками и потенцируют действие симпатолитиков, α-адреноблокаторов.Симпатолитики служат антагонистами психостимуляторов, холиноблокаторов (типа атропина), гормонов коры надпочечников, α- и β-адреномиметиков. Эффект потенцирования возникает при их сочетании с нейролептиками, снотворными, сосудорасширяющими, ганглиоблокаторами. Они синергичны с седативными, противосудорожными и другими средствами.β-адреноблокаторы, широко применяемые в кардиологии, несовместимы со стимуляторами β-адренорецепторов, бронхорасширяющими средствами, На их фоне возникает бронхосуживающее действие адреналина, и они потенцируют эффекты бронхоспастических веществ. Кроме того, они потенцируют эффекты наркотических, снотворных, антихолинэстеразных и гипогликемических средств, Кортикостероидные препараты находятся в антагонизме с β-адреноблокаторами.Сосудорасширяющие средства находятся в антагонизме со стимуляторами α-адренорецепторов, кортикостероидами, стимуляторами центральной нервной системы и вегетативных ганглиев, блокаторами М-холинорецепторов.Действие сосудорасширяющих средств потенцируют диуретики, ганглиоблокаторы. Они синергичны со снотворными, нейролептиками и другими средствами. Все сосудорасширяющие средства усиливают действие друг друга, являясь синергистами, поэтому их рационально назначать в уменьшенных дозах.