Пятая часть нашей планеты страдает различными аллергическими заболеваниями. Результаты исследований эпидемиологии аллергических болезней указывают не только на их широкое распространение, но и на увеличение частоты последних. Практически каждый врач сталкивается с аллергическими проявлениями у больного, со случаями непереносимости лекарственных препаратов и пищевых продуктов, необычными реакциями на химические вещества бытового или профессионального окружения, включая одежду из синтетических тканей, косметику и многое другое. Для лечения аллергических заболеваний используются лекарственные препараты, относящиеся к различным группам фармакологически активных соединений. Это связано с тем, что существуют четыре различных типа аллергических процессов (I, II, III и IV типы), каждый из которых имеет присущий ему иммунологический механизм развития и свой преимущественный набор образующихся медиаторов (см. Аллергия, Медиаторы, медиаторы аллергических реакций). Поэтому патогенетическая терапия, направленная на блокаду развития иммунологической стадии и стадии образования медиаторов, определяется типом аллергического процесса и требует применения соответствующих групп П. с. В патофизиологической стадии (стадии клинических проявлений) лечение носит не столько патогенетический, сколько симптоматический характер — применение бронхолитиков при бронхоспазме, симпатомиметиков при выделении слизи из носа, α-адренергических препаратов при падении АД и др.
Лечение аллергических заболеваний обычно проводят в два этапа. Первый этап — выведение больного из острого состояния. Фармакотерапия на первом этапе строится таким образом, чтобы выявить ведущий тип аллергической реакции при данном заболевании и оказать блокирующее влияние на развитие каждой ее стадии. Только после этого, уже в стадии ремиссии, переходят ко второму этапу лечения. Проводят, если это необходимо, гипосенсибилизацию (Гипосенсибилизация) и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивности организма и предупреждение возникновения повторных обострений.
В большинстве случаев, когда имеется острое проявление аллергической реакции, врач не имеет возможности профессиональной консультации аллерголога, и поэтому весь комплекс диагностических, а главное терапевтических вопросов, приходится решать ему самому. Когда в 1906 году С. Pirquet ввел впервые термин "аллергия", он имел в виду приобретенное организмом специфическое изменение способности его реагировать на антиген и относил к ней как гипер-, так и гипореактивность. Примером последнего являлся иммунитет (иммунодефициты). В настоящее время под аллергией понимается только гиперреактивность организма к различным воздействиям среды, к какому-либо веществу, чаще всего с антигенными свойствами (А. Д. Адо, 1980). Сейчас доказано, что к истинным, специфическим аллергическим реакциям относят только те реакции, в основе развития которых лежат иммунологические механизмы, так как только при их участии возможно специфическое, избирательное повышение чувствительности к определенным веществам. Таким образом, общее, что объединяет иммунитет и аллергию - это принципиальная однотипность механизмов, участвующих в том и другом виде реакции - то есть в иммунной и аллергической, и их защитный, полезный для организма характер (ограничить распространение антигена на уровне индивидуума). Чем же различаются реакции иммунитета и аллергии? Чтобы ответить на этот вопрос, нужно вспомнить об особенностях течения аллергической реакции.
Среди этих особенностей чаще всего встречаются следующие процессы: 1) воспаление, имеющее гиперергический характер; 2) отек; 3) бронхоспазм; 4) кожный зуд; 5) цитотоксический и цитолитический эффекты; 6) шок. Что же общего, в указанных процессах ? Общее только одно - наличие момента повреждения, то есть все эти клинические признаки аллергической реакции являются выражением, реализацией повреждения, вызываемого иммунным механизмом. Это и есть та грань, что отличает иммунную реакцию от аллергической. Нет повреждения, и мы называем эту реакцию на антиген иммунной, есть повреждение - и мы ту же самую реакцию классифицируем как аллергическую. Таким образом, аллергическая реакция - это и защита (ограничение АГ) и повреждение одновременно, это и полезно, и вредно для организма. Согласно самой простой классификации, предложенной в 1930 году R. A. Cooke, аллергические реакции бывают двух типов: реакции гиперчувствительности немедленного и реакции гиперчувствительности замедленного типа (РГНТ и РГЗТ). Реакции ГНТ развиваются очень быстро - через несколько минут после поступления в сенсибилизированный организм аллергена и продолжаются часами. При ГЗТ реакция развивается через 8-12 часов и длится несколько дней и даже недель. Механизм развития ГЗТ и ГНТ один - иммунный, но варианты его разные. В развитии ГНТ основное значение имеют реакции гуморального иммунитета (реакции В-лимфоцитов, плазмоцитов). При этом в становлении аллергических реакций немедленного типа главнейшую роль играют взаимодействия аллергена и антител, особенно принадлежащих к иммуноглобулинам классов IgE и IgG4, на поверхности (мембране) тучных клеток, занимающих стратегическое положение вокруг кровеносных сосудов, и базофилов с последующим открытием кальциевых каналов, устремлением ионов кальция в клетку и выходом, выделением (освобождением) из них различных биологически активных веществ, таких как гистамин, гепарин, серотонин, брадикинин, лейкотриены (ЛТД4, ЛТС4, ЛТЕ4 или медленно реагирующая субстанция анафилаксии), простагландины (Pg I-2 - простациклин, Pg D-2 и все другие), фактор активации тромбоцитов (агрегация тромбоцитов). В связи с тем, что антитела классов IgE и IgG4 называют реагинами (rе + agere (лат. ) - действовать, вступать), этот тип аллергических реакций повреждения называют реагиновым типом повреждения тканей или анафилактическим типом ГНТ. К аллергическим реакциям немедленного типа (ГНТ) у человека относят анафилактический шок, сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, поллинозы, крапивницу, отек Квинке. Как видим, это опасные для жизни реакции, ведущие часто к гибели больного. Развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) характеризуется тканевыми реакциями и связывается с реакциями клеточного иммунитета, а именно с активностью Т-лимфоцитов, макрофагов.
Поэтому при ГЗТ обнаружены следующие медиаторы аллергии :
фактор, ингибирующий миграцию макрофагов или лимфоцитов; лимфокин, увеличивающий число этих клеток в очаге воспаления; фактор, активирующий макрофаги; фактор, стимулирующий комплемент и другие лимфокины.Перечисленные лимфокины обеспечивают тканевые лимфоцитарно-моноцитарные реакции. При ГЗТ возникают аутоиммунные болезни печени, почек, сердца, суставов, отторжение трансплантированных тканей, контактные дерматиты и экзема, поздние реакции на микробные токсины (бактериальная аллергия), микозы.