При болезни Альцгеймера избыточно фосфорилированный тау-белок образует нейрофибриллярные клубки в тканях мозга. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейронов, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.
В ходе лабораторных экспериментов исследователи обнаружили, что белок FKBP52, помогающий регулировать иммунный ответ, способен замедлять и предотвращать накапливание тау-белка в мозге. Это значит, что с помощью FKBP52 можно бороться с болезнью Альцгеймера. Для этого требуется разработать препараты, которые будут усиливать активность белка FKBP52, а тот в свою очередь станет разрушать тау-белок.
На создание таких лекарств потребуется много времени, но ученые уверены, что уже через пару лет они найдут способ ранней диагностики болезни Альцгеймера, поскольку определенные биомаркеры недуга появляются за 10–15 лет до возникновения первых клинических симптомов.
Сегодня разными формами деменции страдают около 37 миллионов человек по всему миру, из них 5,3 млн – это жители США. В большинстве случаев слабоумие спровоцировано болезнью Альцгеймера.